Изначально характеризуемый как преимущественно респираторное заболевание, вход Covid-19 в организм был связан с рецепторами ACE2, которые высоко экспрессируются в легочной ткани. Однако по мере развития нашего понимания болезни стало ясно, что Covid-19 оказывает системное воздействие, поражая почти все системы органов, с заметным предпочтением для сосудистой системы. Помимо легких, рецепторы ACE2 также обильно обнаруживаются в эндотелиальных клетках, которые образуют внутреннюю выстилку всех кровеносных сосудов. Инфекция этих клеток вирусом может привести к широко распространенному сосудистому повреждению. Более того, известно, что вирус Covid-19 непосредственно инфицирует миокардиальные клетки и окружающие их перициты. Следовательно, у лиц после перенесенной инфекции Covid-19 могут наблюдаться значительные повреждения миокарда и сосудистые аномалии. Исследования показывают, что поражение миокарда может наблюдаться примерно в 75% случаев, даже у пациентов без явных сердечных симптомов. У пациентов с существующей ишемической болезнью сердца усиленное сосудистое воспаление и повреждение, вызванные Covid-19, могут дестабилизировать даже некритические атеросклеротические бляшки, потенциально приводя к острому разрыву бляшки, окклюзии сосудов и инфаркту миокарда.