Ursprünglich als primär respiratorische Erkrankung charakterisiert, wurde der Eintritt von Covid-19 in den Körper mit ACE2-Rezeptoren in Verbindung gebracht, die im Lungengewebe stark exprimiert sind. Mit der Weiterentwicklung unseres Verständnisses der Krankheit wurde jedoch deutlich, dass Covid-19 eine systemische Wirkung hat und fast alle Organsysteme betrifft, mit einer bemerkenswerten Präferenz für das Gefäßsystem. Über die Lunge hinaus sind ACE2-Rezeptoren auch reichlich in Endothelzellen vorhanden, die die innere Auskleidung aller Blutgefäße bilden. Eine Infektion dieser Zellen durch das Virus kann zu weit verbreiteten Gefäßschäden führen. Darüber hinaus ist bekannt, dass das Covid-19-Virus Myokardzellen und die sie umgebenden Perizyten direkt infiziert. Folglich können Personen nach einer Covid-19-Infektion signifikante Myokardschäden und Gefäßanomalien aufweisen. Untersuchungen deuten darauf hin, dass eine Myokardbeteiligung bei etwa 75 % der Fälle beobachtet werden kann, selbst bei Patienten ohne offensichtliche Herzsymptome. Bei Patienten mit vorbestehender koronarer Herzkrankheit kann die durch Covid-19 hervorgerufene erhöhte Gefäßentzündung und -schädigung selbst nicht-kritische atherosklerotische Plaques destabilisieren, was potenziell zu einer akuten Plaque-Ruptur, Gefäßverschluss und Myokardinfarkt führen kann.